Din păcate, suntem obișnuiți să auzim despre diferite tipuri de demenţă dar de obicei nu ni se explică clar ce se întâmplă cu creierul când suferim de aceste boli. Din acest motiv, obiectivul articolului nostru de astăzi este să explicăm în cel mai simplu mod posibil ce se întâmplă cu creierul nostru atunci când suntem diagnosticați cu Alzheimer.
De asemenea, vom vorbi despre unul dintre cele mai pline de speranță progrese în tratamentul Alzheimer. Această nouă descoperire publicată recent în jurnal Natură este atât de important încât rezultatele obținute ar putea schimba cursul acestei boli așa cum o cunoaștem astăzi.
Creierul și Alzheimer
Când suferiți de Alzheimer, apare o degenerare severă a creierului în special a hipocampului cortexului entorinal al neocortexului (în special zona care leagă lobii frontali și temporali) a ganglionilor bazali ai locusului coeruleus și ai nucleilor rafe.
Totuși, la ce se referă toate acestea? Suntem învăţare memorie și management emoțional. După cum puteți vedea, toate aceste funcții sunt foarte compromise la pacienții care suferă de Alzheimer.
Și cum are loc degenerarea acestor zone? Se datorează dezvoltării plăcilor senile sau plăcilor amiloide și a clusterelor neurofibrilare . Cu toate acestea, înainte de a explica ce sunt aceste plăci sau grupuri, este important să știm din ce sunt alcătuiți neuronii:
- Soma: este corpul central al neuronului în care se află nucleul său și toate informațiile pe care le primește de la ceilalți neuroni care îl înconjoară.
- Axon: aceasta este cea mai mare protuberanță care iese din somă și care servește la trimiterea informațiilor neuronului către toți ceilalți neuroni.
- Dendritele: sunt micile extensii care ies din corpul central al neuronului și care primesc informații de la alți neuroni.
Plăcile senile sunt depozite care se găsesc în afara celulelor creierului și sunt compuse dintr-un nucleu a cărui proteină este cunoscută sub numele de beta-amiloid. . Aceste depozite sunt înconjurate de axoni și dendrite care sunt în proces de degenerare. Această degenerare este un proces natural în orice creier uman și, prin urmare, nu este patologică.
În apropierea plăcilor senile găsim și microgliocite activ și cel astrociti celule reactive implicate în distrugerea altora nocive. Așa-numitele celule gliale fagocitare intervin și ele și distrug axonii și dendritele degenerate lăsând doar nucleul beta-amiloid.
Grupurile nuerofibrilare sunt compuse dintr-un neuron pe moarte care conține o acumulare intercelulară de fire împletite de proteină tau . Proteina tau normală este o substanță microtubulară care reprezintă mecanismul de transport al celulei.
În timpul dezvoltării bolii Alzheimer
Acești ioni modifică, de asemenea, transportul de substanțe în interiorul celulei care apoi moare și lasă o masă de filamente de proteine în locul ei.
Stai, am spus doar că neuronii se deteriorează? Da, așa este și este un proces natural al îmbătrânirii umane. Cu toate acestea, în cazul Alzheimer, formarea plăcilor de amiloid se datorează producerii unei forme defectuoase de beta-amiloid care accelerează moartea neuronală, diferențiind procesul de cel al îmbătrânirii normale.
Aceasta înseamnă că în ceea ce privește plasticitate pe care le au toate creierele in care sunt neuroni care degenereaza dar nu produc nici o deteriorare sau care sunt inlocuiti cu altii, se produce o alterare a acestui proces datorita placilor de beta-amiloid.
Importanța noului tratament pentru Alzheimer
Recent revista Natură a publicat un articol intitulat Boala Alzheimer: Atacul asupra proteinei amiloid-β scris de Eric M. Reiman cu unii colaboratori. Acest articol explică descoperirea unor noi progrese în tratamentul bolii Alzheimer, în special pe tema proteinei beta-amiloid.
Cercetarea lui Reiman și a colaboratorilor săi se concentrează pe un nou medicament care previne distrugerea neuronilor și acumularea plăcilor de proteine amiloide care, după cum am explicat mai înainte, sunt considerate una dintre principalele cauze ale deteriorării cognitive în Alzheimer.
Félix Viñuela, neurolog și cercetător la Spitalul Virgen Macarena din Sevilla, Spania, a declarat că acest medicament ajunge la creier, se alătură depozitului de substanțe toxice și îl elimină de acolo. În plus, am putut vedea că o cantitate mai mare de medicament administrată echivalează cu o mai bună recuperare a pacienților.
Totuși, aceiași cercetători subliniază că deocamdată este o cercetare efectuată în 300 de spitale din America de Nord, Europa și Asia, în special pe pacienții care suferă de Deficiență Cognitivă Ușoară (MCI) și că deși acesta este un progres foarte plin de speranță, mai este un drum lung de parcurs până să poată fi utilizat și să poată fi demonstrate efectele sale pozitive pe termen lung.
