Acum este dovedit că consumul excesiv de alcool cauzează tulburări acute sau cronice ale sistemului nervos central. Printre acestea se numără sindromul Wernicke-Korsakoff. Abia începând cu secolul al XIX-lea a început să se facă lumină asupra subiectului și astăzi încă nu cunoaștem mecanismele prin care alcoolul produce sindroamele cerebrale asociate consumului său excesiv.
În mod tradițional se credea că psihopatologia alcoolului nu era altceva decât consecința acțiunii directe și exclusive a acestei substanțe asupra sistemului nervos central. Cu timpul însă repercusiunile de malnutriție asociate cu consumul excesiv de alcool s-au dovedit a fi decisive în manifestarea anumitor tulburări. Mai jos vom investiga una dintre cele mai cunoscute tulburări datorate consumului excesiv de alcool: sindromul Wernicke-Korsakoff.
sindromul Wernicke-Korsakoff
Encefalopatia Wernicke și sindromul Korsakoff sunt două tulburări diferite, dar care uneori apar împreună. Când se întâmplă acest lucru, se numește sindrom Wernicke-Korsakoff. După cum vom vedea mai târziu, una dintre cauze se datorează deficitului de tiamina (vitamina B).
Deficitul de vitamina B este mai frecvent la alcoolici, dar nu îi afectează exclusiv. Este obișnuită și în rândul persoanelor al căror corp nu absoarbe alimentele în mod corespunzător (malabsorbție). Aceasta poate fi uneori rezultatul unei boli cronice sau consecința unei intervenții chirurgicale legate de obezitate.
Sindromul Korsakoff sau psihoza tinde să se dezvolte pe măsură ce simptomele sindromului Wernicke dispar. Encefalopatia Wernicke provoacă leziuni ale creierului părților inferioare ale creierului - talamus și hipotalamus. Psihoza Korsakoff este rezultatul leziunilor permanente ale zonelor creierului legate de memorie. Pentru a înțelege mai bine despre ce vorbim, să analizăm separat encefalopatia lui Wernicke și sindromul amnestic Korsakoff.
encefalopatia lui Wernicke
A fost descris pentru prima dată de Wernicke în 1885 și apare la alcoolicii cronici care suferă de malnutriție. Encefalopatia lui Wernicke provoacă leziuni simetrice ale structurilor creierului care înconjoară ventriculul trei, apeductul lui Sylvius și ventriculul patru.
Mai exact, acestea sunt structurile corpurilor mamilare, talamusul dorsolateral locus ceruleus substanța cenușie periaqueductală, nucleul oculomotor și nucleul vestibular. În mod similar, în 50% din cazuri apar leziuni ale creierului care constă în pierderea selectivă a celulelor creierului. Neuronii Purkinje . Poate cel mai tipic simptom neurologic al acestei encefalopatii este atrofia corpurilor mamilari. care apare în aproximativ 80% din cazuri.
Simptomele encefalopatiei Wernicke
Din punct de vedere clinic pacientii sunt dezorientati si incapabili sa-si mentina atentia. Multe dintre ele prezintă scăderi accentuate ale nivelurilor de conștiință și în absența tratament pot duce la comă sau la moarte.
Se evidentiaza si alte simptome asociate: nistagmus (miscare involuntara rapida si brusca a ochilor), ataxie (dificultate in coordonarea miscarilor) si oftalmoplegie (incapacitatea de a misca voluntar globul ocular) cu leziuni la nivelul nucleilor oculomotori, nervilor abducent si vestibular.
Cauzele encefalopatiei lui Wernicke
Etiologia acestei patologii se datorează lipsei de tiamină sau vitamina B după cum s-a menționat anterior. Deficitul de tiamină este frecvent la persoanele care consumă alcool frecvent și care au dezvoltat o anumită dependență.
Deficitul de vitamina B la alcoolici este rezultatul unei combinații de malnutriția a redus absorbția gastrointestinală a acestei vitamine care nu este stocat corect și, prin urmare, nu își oferă proprietățile. Aceștia din urmă factori sunt induși de consumul cronic de alcool.
Deficitul proceselor de vitamina B ar putea avea origini genetice sau dobândite. Diferența dintre cele două cazuri ar putea explica de ce nu toate persoanele cu dependență de alcool dezvoltă această encefalopatie.
Sindromul amnezic Korsakoff
Acest sindrom se caracterizează prin deteriorarea puternică a funcţiilor memorie anterograd si retrograd (incapacitatea de a învăța lucruri noi și de a-ți aminti pe cele vechi). Apare și apatia. Dimpotrivă, abilitățile senzoriale și alte abilități intelectuale tind să rămână intacte.
Sindromul amnestic Korsakoff poate apărea la pacienții care suferă deja de encefalopatie Wernicke și în 80% din cazuri s-au vindecat de această encefalopatie. Cu toate acestea Amnezia lui Korsakoff a fost găsită și la indivizi care nu au avut niciodată encefalopatia Wernicke.
Este destul de rar ca sindromul Korsakoff să apară la persoanele care au avut encefalopatie, dar care nu sunt alcoolici. Acest lucru sugerează că Neurotoxicitatea indusă de alcool joacă un anumit rol în manifestarea acestei tulburări.
Alterări datorate sindromului Korsakoff
Neuronii cei mai afectați de acțiunea neurotoxică sunt neuronii colinergici ai creierului anterior bazal care apar diminuați la pacienții care suferă de sindrom de Korsakoff. Deficiențele de tiamină pot cauza pierderea naurotransmițătorilor, în special a neuronilor afectați de acetilcolină. Prin urmare, această deficiență contribuie și la pierderea memoriei.
Leziunea corpurilor mamilare a talamusului dorsolateral și a talamusului anterior poate provoca, de asemenea, deficite severe de memorie. După cum am văzut, distincția dintre sindromul Korsakoff și encefalopatia Wernicke nu este întotdeauna clară și bine delimitată. Din punct de vedere patologic, în cele două sindroame există o suprapunere a zonelor afectate.
Datorită unei distincții nedefinite între cele două boli, utilizarea termenului de sindrom Wernicke-Korsakoff a fost propusă de diverși autori pentru a descrie ambele sindroame.
